Mythe - statines

Bon et mauvais cholestérol

Le mot cholestérol désigne une molécule unique. Ce qui signifie que les termes bon cholestérol et mauvais cholestérol ne servent pas à désigner deux molécules différentes.
Le cholestérol est, entre autres, le précurseur des hormones stéroïdiennes.

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Fruits

À privilégier

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Fruits

À éviter

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Céréales

À éliminer

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De la mer

Compléments

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Aromathérapie

Toxicité des huiles

Le cholestérol

Le cholestérol est un lipide de la famille des stérols qui joue un rôle central dans de nombreux processus biochimiques.

Le mot cholestérol désigne une molécule unique. Ce qui signifie que les termes bon cholestérol et mauvais cholestérol ne servent pas à désigner deux molécules différentes, mais font référence aux lipoprotéines de haute densité (HDL) et lipoprotéines de basse densité (LDL), les transporteurs du cholestérol dans le sang.

LÉGENDE

Le cholestérol

Rôle du cholestérol

Le cholestérol est un composant majeur des membranes cellulaires qui contribue à leur stabilité et au maintien de leurs structures. Il fluidifie la membrane car il empêche sa gélification en évitant la cristallisation des acides gras et diminue la perméabilité de la membrane aux molécules hydrosolubles.

Le cholestérol a un rôle de tampon thermique: à 37°, il limite le mouvement des phospholipides et donc la fluidité membranaire diminue. A des températures plus basses, il empêche l’entassement des phospholipides.

Dans la membrane, le cholestérol permet la formation de radeaux lipidiques, zone essentielle à l’ancrage de protéines fonctionnelles.

Dans les neurones, le cholestérol contribue à la libération des neurotransmetteurs et donc la propagation de l’influx nerveux.

Le métabolisme du cholestérol est également précurseur de nombreuses molécules:

  • les hormones stéroïdiennes: cortisol, cortisone et aldostérone
  • les hormones stéroïdiennes sexuelles: progestérone, oestrogènes et testostérone
  • le cholécalciférol (vitamine D3)
  • l’hème a
  • les protéines prénylées ou farnésylées
  • l’ubiquinone ou coenzyme Q10
  • le dolichol
  • le facteur nucléaire NF-κB
  • la protéine tau
  • les sels biliaires.

La synthèse du cholestérol se fait principalement dans le cytoplasme des cellules du foie et de l’intestin.

Régulation du cholestérol

Une part du cholestérol n’est pas absorbée lors de la digestion. Une bactérie intestinale le transforme en coprostanol, une molécule très stable, non absorbable et donc éliminée dans les selles. Plus on mange de cholestérol et moins le corps en absorbe. C’est un premier niveau de régulation. S’il en est mangé 400 mg, l’organisme l’absorbe à 40%, s’il en est mangé 800 mg, l’organisme l’absorbe à 20%.

Concernant le cholestérol absorbé ou produit par l’organisme, il existe 3 niveaux de régulation, diminuant son taux de la cellule quand il est en excès.

La deuxième étape de la synthèse du cholestérol est régulée par le métabolisme. L’activité de l’enzyme catalysant cette synthèse, est diminuée lorsque l’apport alimentaire en cholestérol est élevé. Dans le cas d’une alimentation équilibrée, la proportion de cholestérol d’origine endogène est estimée entre 50% et 80% (environ 700 mg par jour), le reste étant d’origine alimentaire, entre 20% et 50%. L’augmentation de ses apports d’origine alimentaire inhibe la synthèse du cholestérol d’origine endogène.

À partir des éléments précédents, on peut dire que le cholestérol alimentaire influe très peu sur la cholestérolémie. Il est dégradé dans le foie en acides biliaires.

Transport du cholestérol par le sang

En tant que composé hydrophobe, le cholestérol n’est pas soluble dans le sang. C’est pourquoi il est assimilé à une graisse, alors que c’est un stérol. Son transport est assuré par différents types de lipoprotéines:

  • Les lipoprotéines de basse densité (ou LDL) transportent le cholestérol (ainsi que des triglycérides et des vitamines liposolubles) des lieux de sécrétion vers les cellules de l’organisme. Ces cellules expriment des récepteurs à leur surface pour indiquer leur besoin en cholestérol (ou en autres substances).
  • Les lipoprotéines de haute densité (ou HDL) déchargent les artères et les tissus extra-hépatiques du cholestérol oxydé et le ramènent vers le foie où il est dégradé. On parle alors de « bon cholestérol », même si cela désigne un cholestérol usé et qui va être recyclé.
  • Les chylomicrons assurent le transport des lipides, cholestérol inclus, de l’intestin vers les autres tissus.
  • Les lipoprotéines de très basse densité (ou VLDL) permettent, elles aussi, le transport du cholestérol dans le sang.


La classification tient également compte des apolipoprotéines: Apo(a), Apo(b), Apo(e). On dose la lipoprotéine(a) pour évaluer le risque vasculaire. Son rôle athérogène découle de sa capacité à se lier fortement à la paroi artérielle. L’augmentation du risque d’athérosclérose est proportionnelle à la concentration circulante de lipoprotéine(a).

Hypothèse du mauvais cholestérol

Des taux importants de LDL conduiraient au dépôt de cholestérol sur les parois des artères et leur vaut le nom de mauvais cholestérol. Cette hypothèse est une simplification de la réalité complexe des lipoprotéines. Ces différents transporteurs ne sont ni « bons », ni « mauvais » et s’échangent entre eux du cholestérol, ce qui fait qu’il n’y a pas de frontière réelle entre ces particules. Seul l’esprit humain essaie de classer ce qui forme un continuum de transporteurs de tailles diverses en des ensembles figés. Il existe d’ailleurs, selon la classification, différentes lipoprotéines de basse densité (LDL1, 2 et 3) et les plus dangereuses sont les plus petites et les plus denses (LDL3). Ce seraient les plus athérogènes (qui induisent une maladie).

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Hypercholestérolémie et athérosclérose

Des recherches ont récemment remis en question l'hypothèse lipidique selon laquelle l'excès de consommation de graisses saturées et le cholestérol seraient les principaux responsables des maladies cardio-vasculaires.

D'autres facteurs influencent le risque vasculaire, et jouent sur le taux de cholestérol. Ainsi, l'activité physique régulière et les oestrogènes pourraient contribuer à augmenter le taux de HDL, limitant le taux de cholestérol sanguin et améliorant la protection vasculaire. Inversement, le tabac, l'obésité et l'inactivité diminuent le taux de HDL sanguin, augmentant le risque cardio-vasculaire.

Du point de vue diététique, les éléments a priori importants de ce point de vue, sur lesquels le régime peut jouer, sont les mauvais lipides et les glucides.

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Les bienfaits du cholestérol

Le cholestérol est bienfaisant. Il est présent dans toutes les cellules du corps​ et est indispensable.

Le cholestérol contribue à produire et régénérer les membranes cellulaires, certaines hormones, de la vitamine D et des acides biliaires pour aider à la digestion des graisses.

Il n'y a pas de bon cholestérol et de mauvais cholestérol, sauf pour les fabricants et vendeurs de médicaments (statines) s'appuyant encore sur des statistiques qui avaient été faussées.

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